（采访）多巴丝肼是怎样来治疗帕金森病，还有症状性帕金森综合征的？谈起多巴丝肼的治疗作用，不得不分析一下帕金森病的发病机制。目前对于帕金森的发病机制研究得并不是非常确切，但是医学界目前比较公认的学说是多巴胺学说，大脑内部大概中脑位置有一个核团叫做黑质，其中含有丰富的多巴胺能神经元，黑质中的多巴胺能神经元可以发出上行性投射纤维，进入到纹状体这个核团，在这里跟尾壳核形成突触连接，通过释放多巴胺能神经递质，对脊髓前角运动神经元起抑制作用。另一方面尾核中也可以发出胆碱能神经纤维与尾壳核形成突触连接。胆碱能神经纤维通过神经传导，可以对脊髓前角运动神经元起兴奋作用。正常人多巴胺神经递质和乙酰胆碱两种神经递质，水平是一个平衡的状态。在帕金森病患者中，研究发现帕金森病患者的黑质以及纹状体中多巴胺含量都是极度减少的，大概只有正常人的不到10%。进一步的研究表明，黑质中的多巴胺能神经元几乎完全脱失，上行到纹状体内的神经纤维出现了退行性变，以此为基础提出的学说就是通常所说的多巴胺学说，这个学说认为黑质中的多巴胺能神经元出现了退行性变，进而导致纹状体内多巴胺神经递质的含量减少，由此导致乙酰胆碱神经递质相对增多，所以进一步导致了肌张力增高以及一系列帕金森病的症状。由此看来帕金森病的病因是由于脑内多巴胺神经递质和乙酰胆碱神经递质的相对不平衡而导致的，所以我们在治疗中首先要考虑补充多巴胺神经递质，但是由于多巴胺本身不能进入血脑屏障，所以需要补充多巴胺的前体产物，就是左旋多巴。左旋多巴是酪氨酸经过一系列代谢转变为多巴胺的一个中间产物，它是多巴胺的前体物质。左旋多巴通过血脑屏障之后，进一步生成多巴胺，补充了纹状体内多巴胺的不足，所以发挥治疗作用。但是左旋多巴脱羧作用不只是在中枢中产生，吸收入血在外周也会产生脱羧作用。在外周需要同时给用苄丝肼这一类氨基酸脱羧酶抑制剂，防止左旋多巴在外周脱羧。苄丝肼的作用可以分为两个方面，首先可以抑制左旋多巴在外周降解，使更多的左旋多巴进入中枢。另一方面可以降低左旋多巴在外周脱羧产生多巴胺，而由外周过多的多巴胺导致相关不良反应产生。