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怎样控制小脑萎缩

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性别:女 年龄:60岁

病情描述:

我奶奶六十岁了,活动不正常已经有两年了,不能睡觉,话特别多,还很兴奋,一天都说着奇怪的话,奇怪的事,动作行为怪异,害得家里人整天都是提心吊胆的,特别担心,奶奶是不是神经上有问题了呀。我奶奶是不是小脑开始萎缩了呀,我们怎么控制萎缩的发展呢?

陈传杰
陈传杰 职称:副主任医师
平煤神马医疗集团总医院 消化内科
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问题分析:病理方面,其表现多种多样,常见的有神经细胞的萎缩、变性,髓鞘的脱失,胶质细胞轻度增生,从而出现小脑半球及蚓部、小脑中下脚广泛变性,浦肯野细胞消失;脊髓后柱及克拉克柱的神经细胞萎缩或消失,继发胶质细胞增生,后根与脊神经节变性、髓鞘脱失,尤其在腰、骶段脊髓更为明显。亦可见到大脑皮质、基底核、丘脑、桥脑基底核等脑干部分核团的变性。核磁共振:依据所释放的能量在物质内部不同结构环境中不同的衰减,通过外加梯度磁场检测所发射出的电磁波,即可得知构成这一物体原子核的位置和种类,据此可以绘制成物体内部的结构图像。确诊小脑萎缩的方法之一,是利用核磁共振成像扫瞄脑部,可以见到病变进行中的小脑萎缩。小脑萎缩最精确的诊断法,就是DNA分析,可以分辨本症的不同类型。

2014-11-07
梁明
梁明 职称:副主任医师
沈阳军区总医院 心血管内科
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问题分析:小脑萎缩又称脊髓小脑萎缩症,Spinocerebellar Ataxia,简写为SCA,是一种家族显性遗传神经系统疾病,只要亲代其中一人为此疾病患者,其子女将有50%的机率遗传此症并发病。这类患者发病后,行走的动作摇摇晃晃,有如企鹅,因此被称为企鹅家族。本病病因不明,但大多有家族遗传倾向,20岁以前起病者多为常染色体隐性遗传,而20岁以后起病者则多为常染色体显性遗传。国内外众多学者经过长期研究,将Friedreich共济失调缺陷基因定位于9q13~q21,将OPCA遗传基因定位于6p24~p23之间。同时发现与病毒感染、免疫缺陷、生化酶缺乏及DNA修复功能异常等诸多因素有关,但其确切病因尚不十分清楚。

2014-11-07
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