脑细胞死亡与阿兹海默症发病之间的关系

最近，科学家满发现通过敲除成年小鼠体内1种叫做"LSD1"的调理基因会致使基因整体活性的变化，从而产生类似于阿兹海默症的效应。

同时，研究者们还发现得了阿兹海默症和额顶叶痴呆的患者大脑样本中的LSD1蛋白的活性也产生了异常。基于上述发现，作者认为LSD1在这些疾病的产生进程中可能起着关键的作用，也是潜伏的药物靶点之1。

相干结果发表在《NatureCommunications》杂志上。

在大脑中，LSD1负责沉默或关闭基因的表达活性。通过敲除成年小鼠体内的LSD1基因，作者发现这些小鼠的认知能力出现了降落或瘫痪。突变体小鼠大脑神经元出现大量死亡的现象，这预示这阿兹海默症或FTD的产生。

"以这些小鼠为研究对象，我们跳过了常见的引发痴呆症的蛋白，而直接对下游的效应进行了研究"，该文章的作者，来自埃默里大学医学院细胞生物学助理教授DavidKatz说道。

但是，Katz实验室的研究初衷其实不是构建神经退行性疾病小鼠模型，此前研究发现LSD1一样对胚胎的初期发育10分关键，而研究者们感兴趣的是其对精子的生成的影响。当研究者们视察LSD1突变小鼠的基因表达活性时，发现其出现了炎症反应和其它细胞代谢或信号变化的特点，这些特点恰好符合阿兹海默症患者的1些症状。

进1步，通过分析患者的大脑组织样本，作者则发现了更加惊人的真相。

"我们发现阿兹海默症患者的神经纤维缠结中有LSD1蛋白的积累。在上述疾病中，LSD1蛋白均异常地定位在细胞质中。由于正常情况下LSD1应散布在细胞核内，因此这些发现将提供证据表明其也许与特定的神经退行性疾病的产生有关"。

下1步，Katz等人计划寻觅LSD1与阿兹海默症病发之间的内在联系，例如其与Tau蛋白之间的关系。也许这1研究能够为设计针对阿兹海默症的药物提供新的希望。

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