机体抵抗口腔疾病的机制

最近，来自匹斯堡大学医学院的研究者们发现了免疫系统抵抗白色念珠菌口腔感染的份子机制。其关键在于白色念珠菌分泌的1类叫做Candidalysin的毒性因子，能够造成口腔内壁细胞层的穿孔，进而激活免疫系统产生防御反应。

相干结果发表在最近1期的《ScienceImmunology》杂志上，该发现能够终究致使念珠菌口腔感染疾病的医治效果的提高。目前来看这1疾病会致使口腔疼痛，进而造成饮食和吞咽困难。口腔是众多细菌生存的地方，这些细菌也被称为共生菌，它们对健康个体并没有负面作用。但是，免疫系统的抑制则会致使严重的、复发性的口腔感染。其中1个例子就是白色念珠菌。这1真菌在共生状态下以无害的单细胞形态，而当免疫系统有缺点的时候则会转变成侵染形态，进而造成严重的口腔感染。

婴儿免疫系统不够成熟致使其会遭到口腔念珠菌感染的要挟，并终究致使营养缺点的症状产生。这1疾病同时产生于HIV/AIDS患者等群体。

但是此前人们对口腔真菌免疫效应的作用机制仍不够理解，而且不清楚为何白色念珠菌其实不会在健康人口腔中造成严重感染。对此，研究者们发现1类叫做IL⑴7的细胞因子和产生该因子的特殊的T细胞亚群—Th17，对免疫系统抵抗口腔感染相当重要。口腔上皮细胞是组成口腔内部的粘膜层的部份，它们也是最早遭到白色念珠菌感染的细胞类型。在单细胞状态下白色念珠菌其实不会被上皮细胞辨认，但在菌丝状态下则会得到感应，以后，上皮细胞则会刺激辅助T细胞产生免疫应对。

在这项新的研究中，作者发现白色念珠菌分泌的1类叫做Candidalysin的份子对引发口腔上皮细胞穿孔并且增进真菌的皮下感染具有重要的作用。进1步的实验则表明IL⑴7与Candidalysin能够协同作用刺激上皮细胞产生抗真菌免疫反应。

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