治疗帕金森症的潜在疗法

最近发表在《PNAS》杂志上的1篇文章揭露了帕金森症的内在机制之1，文章表明1类叫做Tacrolimus的药物能够靶向疾病产生进程中的1列类毒性蛋白，进而可以开发新型的疗法。

该文章的第1作者与通讯作者是来自西北京大学学神经学系的助理教授GabrielaCaraveoPiso。

帕金森症是1类神经退行性疾病，其主要标志是大脑负责多巴胺分泌的神经元的丧失。目前该疾病没有治愈的方法，而现有的医治手段仅仅能够控制疾病症状，例如震颤、运动能力降落和平衡感丧失等。

虽然帕金森症的病发缘由目前还不知晓，但我们已知道1种名为a-突触核蛋白的功能紊乱对疾病的产生具有重要的影响。此前CaraveoPiso等人发现，帕金森症病发进程中钙依赖磷酸酶calcineurin的活性上升伴随着a-突触核蛋白的毒性的增高。在最近这1研究中，作者等人则首次发现了FKBP12是调控calcineurin的重要元件，进而影响了a-突触核蛋白的毒性。

“我们的发现表明FKBP12能够调理calcineurin的活性”，CaraveoPiso博士说道：“对a突触核蛋白来讲，calciceurin活性过强或过弱都会产生显著地负面影响，但中等水平的活性则具有保护效应。“

另外，研究者们还分析了在生理调价下能否通过下降calcineurin与FKBP12的相互作用起到下降a突触核蛋白毒性的效果。

他们使用了1种经过FDA批准的抑制剂“Tacrolimus“，该药物目前用于器官移植后产生的排异现象，而calcineurin对这1进程也有作用。动物实验结果表明，低剂量的药物能够起到下降calcineurin活性的效果，进而致使多巴胺神经元功能的回复。作者因此认为这1发现表明其具有潜伏的临床利用价值。

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